У 1970-ті роки британський епідеміолог Річард Пето з Оксфордського звернув увагу, що ймовірність ракових захворювань у великих тварин нітрохи не більше, ніж у дрібних. Між тим все повинно було бути навпаки: чим більша тварина, тим простіше йому отримати пухлину. Таке міркування здається цілком логічним, якщо виходити з того, що у всіх клітин приблизно рівна ймовірність перетворення в злоякісні. А раз у великих тварин клітин більше, то і пухлини у них повинні утворюватися частіше. Такого, однак, не спостерігається, з чого пан Пето зробив висновок, що великі тварини володіють якимись протираковими механізмами, яких немає у тварин дрібних.

І ось з тих пір дослідники намагалися зрозуміти, що ж це за механізми, які захищають слонів і китів від онкозахворювань. Питання, як можна зрозуміти, тільки абстрактно-еволюційне значення, адже, хто знає, раптом ці механізми можна поставити на службу медицині. Дослідники з Інституту розвитку в Монпельє (Франція) зробили спробу описати стійкість великих тварин до раку за допомогою математичної моделі, що має справу з різними мутационными стратегіями. Вона включала сто варіантів розподілу мутацій протягом чотирьох тисяч поколінь.

Модель враховувала два класи генів - протоонкогены, які можуть викликати злоякісне переродження клітини, і пухлинні супресори, що відповідають за ремонт клітини, щоб та не перетворилася раптом із-за пошкоджень в ракову. Відповідно, щоб «включити» рак, потрібно, щоб перші гени вийшли з-під контролю, а другі - втратили активність.

У статті, опублікованій в журналі Evolutionary Applications, автори пишуть, що протоонкогены і антионкогены по-різному реагують в еволюції на збільшення маси тіла. Чим вона більше, тим важче активувати протоонкогены. Однак через невисокий ризик ракових хвороб доводиться платити, і плата ця часто виражається в низькій плодючості. Запропонована модель говорить про те, що тварини середнього розміру потрапляють у скрутне становище: у них багато генів-супресорів пухлин, але їх робота дорожче, ніж кінцева вигода. Тварина може дозволити собі низьку плодючість, так як у нього мало природних ворогів, але тварини середнього розміру змушені віддати перевагу більш високої плодючості, ніж стійкості до раку. В результаті еволюційна перевага у видів з середнім розміром тіла належить тим, у кого мутації пригнічують активність пухлинних супресорів і в результаті бережуть енергію та ресурси для розмноження.

Отримані дані допомагають зрозуміти, чому у людей ракові хвороби трапляються у кожного третього, а у китів білуг - лише у 18% особин. У той же час автори визнають, що кількість протоонкогенів і пухлинних супресорів може бути далеко не єдиною причиною того, чому великі тварини рідше хворіють на рак. Наприклад, це можна пояснити ще й тим, що у великих звірів нижче рівень кисневих радикалів, що ушкоджують ДНК, так як у них взагалі відносно низький рівень метаболізму.

Зараз дослідники зайняті порівнянням геномів різних тварин, включаючи слонів і горбатих китів, щоб підтвердити або спростувати свою теорію. Варто також додати, що далеко не всі вчені взагалі не визнають існування різниці в частоті ракових захворювань між різними видами. Ця різниця, як додають критики, може виникати з-за того, що при її обчисленні не враховують вікових та інших особливостей організму - в тому сенсі, що великі тварини на схилі років можуть хворіти на рак нітрохи не рідше людини.

Підготовлено за матеріалами Nature News.