Токсин техасского кораллового аспида возбуждает болевые ощущения особым, ещё не изученным способом.

Всякую боль, что мы испытываем, можно разделить по видам: боль от удара или от сильного давления, боль от термического ожога, боль от кислотного ожога и т. д. Мы ощущаем боль с помощью специализированных рецепторов, от которых отходят болечувствительные нейроны. В зависимости от того, какой рецептор раздражается, мы понимаем, что нужно делать: отдёрнуть руку от горячей кастрюли или смыть с кожи попавшую на неё кислоту.

Но, как показали исследования учёных из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США), нам известны далеко не все болевые рецепторы. Исследователи изучали механизм действия яда техасского кораллового аспида. Эта ядовитая змея, ведущая довольно скрытный образ жизни, нападает на людей весьма редко. Но в случае укуса и без соответствующей вакцины вероятность смертельного исхода составляет 10%. Яд аспида обладает нейротоксическим эффектом, и, даже если всё заканчивается хорошо, многочасовая сильная боль укушенному обеспечена. Растительные и животные токсины позволяют узнать много нового о действии болевых рецепторов и обработке болевой информации, так что нейрофизиологи часто «привлекают» к своим исследованиям змей и прочих ядовитых тварей.

В яде техасского кораллового аспида учёные нашли белковый токсин MitTx, который возбуждал рецепторы, отвечающие за боль от кислоты. Но при этом сам токсин никакими признаками кислоты не обладал. Более того, в его действии обнаружилась странная особенность. Обычно боль от кислоты связана с работой ионных каналов ASIC3 в рецепторных клетках: кислота активирует эти мембранные белки, и электрический потенциал на поверхности клетки меняется. Эти ионные каналы включаются, когда ткани испытывают недостаток кислорода. Но токсин змеи работал с другим «кислотным» каналом — ASIC1. До сих пор он не попадал в поле зрения исследователей: все просто знали, что среди белков кислоточувствительных рецепторов есть и такой.

Статья с результатами экспериментов опубликована учёными в журнале Nature.

Итак, оказалось, что змеиный яд активирует болевые рецепторы, которые он активировать вроде бы не должен, и делает это исключительным, до сих пор не исследованным способом. Кроме расширения фундаментальных представлений о нейрофизиологических механизмах боли, представленные результаты имеют вполне конкретное практическое значение. Из них, к примеру, следует, что невозможно снять боль от укуса аспида с помощью обычных болеутоляющих, поскольку змеиный токсин задействует другой механизм. А значит, теперь нужно думать, как соответствующим образом модифицировать противозмеиную сыворотку. И, кстати, не исключено, что такая «оригинальная» рецептура яда свойственна не только техасскому коралловому аспиду.

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Сан-Франциско.